این پاورپوینت به بررسی ویژگی ها، عوامل ژنتیکی و زیستی، پیشرفت های علمی و مکانیسم های عصبی مرتبط با بیماری آلزایمر در مغز انسان می پردازد.
مقدمه
بیماری آلزایمر یکی از پیچیده ترین اختلالات عصبی پیشرونده است که در آن عملکرد شناختی، حافظه و رفتار انسان به تدریج تحلیل می رود. این بیماری ابتدا با نشانه هایی مانند فراموشی آدرس ها، نام ها و خاطرات روزمره آغاز می شود و در مراحل پیشرفته تر حتی منجر به ناتوانی در شناخت نزدیک ترین افراد و گم شدن در مکان های آشنا می گردد. تعریف علمی آلزایمر نخستین بار توسط پزشک آلمانی آلویس آلزایمر در سال ۱۹۰۶ ارائه شد و از آن زمان به نام او ثبت گردید.
با افزایش سن، تغییرات بیوشیمیایی خاصی در مغز رخ می دهد که نقش مهمی در کاهش عملکرد سلول های عصبی دارد. یکی از مهم ترین این تغییرات، کاهش ترشح ماده ای به نام سروتونین است که وظیفه ی انتقال سیگنال های عصبی بین سلول ها را بر عهده دارد. کاهش این ماده به اختلال در یادآوری خاطرات منجر می شود، زیرا مغز برای بازسازی تجربه های گذشته، به هماهنگی پیچیده ای بین بخش های مختلف نیاز دارد که با کاهش سروتونین این هماهنگی تضعیف می شود.
هرچند فرآیند پیری یکی از دلایل عمده در بروز آلزایمر است، اما تنها عامل آن محسوب نمی شود. مطالعات نشان داده اند که سکته های مغزی، آسیب های تروماتیک به مغز و حتی شوک های عاطفی شدید نیز می توانند ساختار نورونی مغز را تحت تأثیر قرار دهند و احتمال ابتلا به آلزایمر را افزایش دهند.
تحقیقات گسترده در دهه های اخیر، نقش پررنگ عوامل ژنتیکی را در پیدایش این بیماری تأیید کرده اند. پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با بررسی دوقلوهای همسان دریافتند که در بیش از ۷۰ درصد موارد، عوامل ژنتیکی در ابتلا به آلزایمر نقش دارند. این یافته ها نشان می دهند که نه تنها وراثت، بلکه ترکیب آن با عوامل محیطی می تواند در بروز یا تشدید این بیماری نقش ایفا کند.
در سطح سلولی، بیماری آلزایمر با تجمع پلاک های آمیلوئیدی و کلاف های نوروفیبریلاری مشخص می شود. این ساختارها با تخریب سیناپس ها و مرگ سلول های عصبی همراه هستند، به ویژه در مناطقی از مغز مانند هیپوکامپ که در حافظه سازی نقش اساسی دارد. کاهش استیل کولین، یکی از انتقال دهنده های عصبی مهم نیز یکی از نتایج این تخریب عصبی است.
یافته های پاتولوژیک نشان می دهند که در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، تغییراتی خاص به وجود می آید که شامل تحلیل رفتن بافت های مغزی، کاهش حجم کلی مغز و افت عملکرد نورونی در نواحی خاصی همچون قشر پیش پیشانی و لوب گیجگاهی است. این تغییرات باعث بروز اختلالات شناختی و رفتاری گسترده تری می شوند.
توزیع شیوع آلزایمر در میان جمعیت های مختلف تفاوت هایی دارد، اما تقریباً ۲ تا ۵ درصد از افراد سالمند و در مواردی نادر حتی افراد میانسال نیز به آن مبتلا می شوند. آمارها نشان می دهند که ۱۰ درصد از افراد بالای ۶۰ سال دچار زوال عقل هستند که نیمی از آن ها به آلزایمر اختصاص دارد.
در تقسیم بندی های بالینی، آلزایمر به انواع خانوادگی با تظاهر زودرس و دیررس و همچنین نوع تک گیر دسته بندی می شود. حدود ۵ درصد بیماران دارای نوع ارثی با الگوی توارث اتوزومی غالب هستند. در مقابل، بیش از ۷۰ درصد موارد بدون سابقه ی خانوادگی، به صورت پراکنده و با ترکیبی از عوامل محیطی و ساختاری بروز پیدا می کنند.
مطالعات مداوم در زمینه پیشرفت های درمانی، بر یافتن داروهایی متمرکز است که بتوانند روند تخریب سلول های عصبی را کند کرده یا عملکرد سیناپسی را بهبود دهند. هرچند درمان قطعی برای بیماری آلزایمر تاکنون به دست نیامده، اما شناخت دقیق تر سازوکارهای مولکولی آن می تواند راهگشای کشف روش های جدید پیشگیری و مداخله ی بالینی باشد.
فهرست مطالب
پروتئنهای آمیلوئیدی
علت بیماری آلزایمر
علائم بیماری آلزایمر
پیشگیری مقدم بر درمان بیماری آلزایمر
درمان آلزایمر
تاثیر بیوتکنولوژیک داروهای استاتین در کاهش خطرات آلزایمر
فعالیت و رژیم غذایی در بیماری آلزایمر
آیا بیماری آلزایمر حالت ارثی هم دارد؟
چگونگی مراقبت از بیماران مبتلا به آلزاایمر
آیا آلزایمر قابل پیشگیری است ؟
عوامل ژنتیک
برخی از خصوصیات افراد مبتلا به آلزایمر
مراقبت از بیمار مبتلا به آلزایمر
نشانه های احتمالی برای پیش بینی بیماری
آلزایمر: تصورات نادرست و حقایق
خاتمه دادن به تصورات نادرست
