پاورپوینت سیستم کمپلمان و نقش آن در ایمنی ذاتی شامل مباحثی چون مسیرهای فعال سازی کمپلمان، مکانیسم های کنترل کننده، خواص بیولوژیکی کمپلمان و تأثیر آن بر ایمنی بدن می باشد.
مقدمه
سیستم کمپلمان جزء مهمی از سیستم ایمنی ذاتی، اولین خط دفاع در برابر عفونت ها و بیماری ها است. این سیستم پیچیده از مجموعه ای از پروتئین ها تشکیل شده که با فعال شدن، طیف وسیعی از عملکردها را برای از بین بردن عوامل بیماری زا و حفظ سلامت میزبان انجام می دهند.
فعال شدن کمپلمان از طریق دو مسیر اصلی، کلاسیک و آلترناتیو، صورت می گیرد. مسیر کلاسیک توسط آنتی بادی ها فعال می شود، در حالی که مسیر آلترناتیو بدون نیاز به آنتی بادی فعال شده و در برابر طیف گسترده ای از میکروارگانیسم ها، از جمله باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها و سلول های آلوده، عمل می کند.
مولکول کلیدی C3 در هر دو مسیر فعال شده و منجر به تشکیل کمپلکس حمله غشایی (MAC) می شود. MAC با ایجاد سوراخ در غشای سلول های هدف، آنها را از بین می برد.
علاوه بر لیز سلولی، سیستم کمپلمان نقش های دیگری نیز ایفا می کند، از جمله اُپسونیزاسیون (علامت گذاری میکروارگانیسم ها برای فاگوسیتوز)، فعال کردن التهاب، و تقویت پاسخ های ایمنی هومورال (تولید آنتی بادی).
تنظیم دقیق سیستم کمپلمان برای جلوگیری از فعال شدن بیش از حد و آسیب به بافت های سالم، ضروری است. اختلال در عملکرد این سیستم می تواند منجر به بیماری های مختلفی از جمله نقص ایمنی، بیماری های خودایمنی و برخی از انواع سرطان شود.
بخشی از متن پاورپوینت
مسیر لکتین فعال شدن کمپلمان در غیاب آنتی بادی و از طریق اتصال پلی ساکاریدهای میکروبی به لکتین های در گردش مانند MBL انجام می شود. این فرآیند شبیه به مسیر کلاسیک است، جایی که MBL به کربوهیدرات های سطح باکتری های فعال متصل شده و تغییر شکل فضایی مشابه C1q را تجربه می کند. لکتین های دیگری مانند فیکولین که N-استیل گلوکزآمین را شناسایی می کنند نیز به پلی ساکاریدهای میکروبی و سرین پروتئازهای همراه MBL (MASPs) متصل می شوند. الیگومرهای بلندتر MBL با MASP-2 و MASP-3 همراه می شوند و این پروتئازها کمپلکسی مشابه کمپلکس C1r و C1s تشکیل می دهند، که در نهایت MASP-1 مولکول های C4 و C2 را می شکند.
برخی از فهرست عناوین
پروپردین
مولکول C3i
کونورتاز C3bBb
C3-Convertase
شباهت هائ دو مسیر
مکانیسم های کنترل کنندة سیستم کمپلمان
تخریب خودبخودی و ناگهانی مجموعه های تشکیل شده فعال:
پروتئین ها ی اختصاصی تنظیم کننده
ممانعت کنندة C1 : ( C1- Inhibitor ) یا (C1- INH
فاکتور I
پروتئین S یا Vitronectin
فاکتور تسریع کنندة تخریب (DAF) (Decay accelerating factor ) یا (CD55)
پروتئین عامل کمکی غشاء (MCP) ؛ (Membrane cofactor protein ) یا CD46
مولکول " CD59" : یا MIRL یا Protectin
پروتئین HRF Homologous restriction factor
گیرندةCR1 (Complement receptor-I) (CD35)
خواص بیولوژیکی قطعات کمپلمان
سیتولیز
اُپسونیزاسیون و فاگوسیتوز
فعال شدن التهاب
انحلال کمپلکس های ایمنی و پاکسازی فاگوسیتیک
تقویت پاسخ های ایمنی هومورال
